冠脈內(nèi)粥樣斑塊破裂及血栓形成是ACS發(fā)生的主要病理機(jī)制。冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊破裂及行PCI的術(shù)中、術(shù)后對冠脈內(nèi)皮的破壞，使血管內(nèi)膜下層暴露，血小板黏附、活化、脫顆粒并釋放各種血管活性物質(zhì)如ADP、5－羥色胺等，誘導(dǎo)血小板進(jìn)一步聚集活化，血小板GPⅡb/Ⅲa受體構(gòu)象發(fā)生改變，暴露出纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)，活化的血小板通過構(gòu)象發(fā)生改變的GPⅡb/Ⅲa受體與纖維蛋白原相互交聯(lián)，大量血小板聚集形成血栓，引起ACS缺血性并發(fā)癥的發(fā)生。由以上過程可見，在ACS的病理發(fā)生機(jī)制上，血小板聚集扮演了重要的角色，GPⅡb/Ⅲa受體是血小板血栓形成的共同路徑，而GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑能有效阻斷這一過程。多個(gè)大規(guī)模的臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，對ACS患者應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，能改善心肌缺血，降低病死率及心肌梗死發(fā)生率。依替巴肽有一條經(jīng)過修飾的賴氨酸－甘氨酸－門冬氨酸的氨基酸鏈，可以和GPⅡb/Ⅲa受體相結(jié)合，并封閉GPⅡb/Ⅲa受體，從而使凝血因子Ⅰ不能與血小板GPⅡb/Ⅲa受體相結(jié)合，發(fā)揮抗血小板聚集作用。依替巴肽對GPⅡb/Ⅲa受體的抑制作用是競爭性抑制，抑制作用呈現(xiàn)濃度依賴性。與單克隆抗體阿昔單抗相比，依替巴肽由于存在一個(gè)單個(gè)的保守氨基酸替換-賴氨酸替換精氨酸，因此與GPⅡb/Ⅲa的結(jié)合更強(qiáng)、更具有定向性和特異性，而阿昔單抗除結(jié)合到GPⅡb/Ⅲa以外，還可結(jié)合到玻璃黏附蛋白受體αvβ3。此外，依替巴肽與GPⅡb/Ⅲa受體的結(jié)合是可逆性的，停藥后4h作用減弱一半，藥物療效可隨給藥終止迅速地逆轉(zhuǎn)，治療不增加出血風(fēng)險(xiǎn)。且有研究表明，依替巴肽給藥未檢測到血清抗體、未發(fā)現(xiàn)免疫反應(yīng)。因此，應(yīng)用依替巴肽進(jìn)行較長時(shí)間或反復(fù)的治療是可行的。
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| CAS號 | 148031-34-9 | 產(chǎn)地 | 國產(chǎn) |
|---|---|---|---|
| 規(guī)格 | ≥98% | 級別 | 其他 |
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醋酸依替巴肽 CAS：148031-34-9/188627-80-7
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